2.1 - CIRROSIS HEPATICA
INTRAOPERATORIO
- SONDA VESICAL.
- CATETER VENOSO CENTRAL (PVC) Y CATETER ARTERIAL (TAM).
- OXIMETRIA DE PULSO, CAPNOGRAFIA, TEMPERATURA CORPORAL
- UNAZYNA 1,5g E.V. DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA (Y 48 HORAS POSTOPERATORIAS).
- MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% EN BOLO DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA.
| Prevenir la insuficiencia renal. El pronóstico una vez instalada es pésimo. El control de la diuresis debe ser horario. |
| EXPANDIR CONSOLUCIONES SIN SODIO(HIPERALDOSTERONISMO) DE ACUERDO A LA PVC Y LA TAM | EL RITMO DIURETICO DEBE SER DE 100ml/h. SI ES MENOR A 60ml/h A PESAR DE VALORES NORMALES DE PVC Y TAM Y LUEGO DEINFUNDIR MANITOL ® ADMINISTRAR DOPAMINA 1-3m g/kg/min.El flujo renal puede ser normal pero el flujo cortical está disminuído |
| - GASES EN SANGRE, IONOGRAMA SERICO CADA 45 MINUTOS |
- Anestesia, cirugía y colestasis reducen el flujo hepático.- El ácido láctico producido en el músculo esquelético, intestino,cerebro, piel, glóbulos rojos se metaboliza un 60% en el hígado y un 30% en el riñón (gluconeogénesis) « acidosis láctica.
- EN CIRUGIAS QUE SE PROLONGAN MAS ALLA DE LAS 2 HORAS Y MAS AUN SI SE POLITRANSFUNDIO AL PACIENTE: EFECTUAR COAGULOGRAMA (ver evaluación del sangrado en el postoperatorio).
| Controlar PT, PTT, fibrinógeno, factor VIII, V,t.trombina, PDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID o fibrinolisis primaria. | Factor VIII: generalmente está elevado en patologíashepáticas (incluso la mayor parte de lashepatitis fulminantes); si está disminuído pensar en CID. Factor V: de síntesis hepática y K independiente,(diferencia insuf. hepat. del déficit Vit. K |
| OJO: hipofibrinogenemia y trombocitopenia se pueden ver en CID y coagulopatía dilucional |
| Coagulación Intravascular Diseminada | trombocitopenia (<50.000 en el 50% de los casos)- fibrinógeno ¯ o Normal- PDF - PT y PTT prolongados- tiempo de trombina anormal | Administrar PFC y plaquetas;si no cede lahemorragia evaluar heparina |
| Fibrinolisis Primaria | - Rec. plaquetario normal- fibrinógeno ¯ - PT y PTT prolongados- tiempo de trombina anormal | Acido aminocaproico: 5g en 250ml cristaloides, pasar en 1 hora, seguir con 1-2 gr en 100ml/h durante 8 horas o hasta que ceda la hemorragia.Nosuperar30g/24h.Monitorear hipotensión, bradicardia y disritmias Otros efectos adversos: daño muscular cardíaco y esquelético, trombosis intrarrenal. |
| Coagulopatía Dilucional | Originada en una transfusión masiva(única transfusión >2500ml o reemplazo de 1 o másvolúmenes en el transcurso de 24 horas)- trombocitopenia. - disfunción plaquetaria - déficit de factores | Administrar 1-2 unidades de PFC cada 5 unidades GR 1unidad plaquetas/10kg peso luego de la 5ta unid. GR |
- ANESTESICOS VOLATILES: NO UTILIZAR HALOTANO NI ENFLUORANO
ISOFLUORANO: DE ELECCION. Indice de metabolismo hepático de 0,2%.Incidencia de hepatitis: < 1/310000. Sería excepcional una disfunción hepática postoperatoria por isofluorano. Es el que produce menor reducción del flujo portal y aparentemente no alteraría la autorregulación hepática del flujo arterial
| - DROGAS CONSIDERADAS RELATIVAMENTE SEGURAS EN ENFERMEDADES HEPATICAS DE GRAVEDAD MODERADA. | Premedicación: oxacepán, lorazepán. Inducción: tiopental (< 4mg/kg), ketamina (1-2mg/kg)propofol Anestésicos Inhalatorios: isofluorano, enfluorano Analgésicos: morfina, fentanilo, alfentanilo. Bloqueantes musculares: atracurium, succinilcolina, vencuronio y pancuronio en baja dosis Otros: neostigmina, atropina. |
- FARMACOQUINETICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS: en los no volátiles depende del grado de deterioro hepático (fundamentalmente en estadíos terminales), la perfusión hepática, el shunt portosistémico y el metabolismo de las drogas.
| - FARMACOQUINETICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS: en los no volátiles depende del grado de deterioro hepático (fundamentalmente en estadíos terminales), la perfusión hepática, el shunt portosistémico y el metabolismo de las drogas. | labetalol - lidocaína - meperidina - metoprolol pentazocina -propanolol - verapamil |
| b) Drogas de baja extracción hepática: normalmente menor al 30% en el primer paso; su metabolismo depende más de la capacidad metabólica que del flujo sanguíneo; presentan una prolongación de la vida media (espaciar las dosis). | clordiazepóxido - cloranfenicol - clindamicina - diazepam hexobarbital - naproxeno - pancuronio - teofilina triamtirene - propofol |
- EL FLUJO ARTERIAL Y PORTAL DEL HIGADO ES MODIFICADO POR VARIOS FACTORES DURANTE LA INTERVENCION QUIRURGICA
| - Hipotensión arterial - Anestésicos volátiles - - Bajo Gasto Cardíaco - Anestesia regional sin- Agonistas a adrenérgicos estimulación quirúrgica - - b - bloqueantes - Hipoxia (por anemia o ¯ PaO2 ) - - PEEP - Hipo o hipercapnea |
- CAUSAS DE HIPOXEMIA EN LA CIRROSIS
- Desviación a la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina.
- Trastornos en la ventilación perfusión con deterioro de la vasoconstricción por hipoxia pulmonar.
- Hipoventilación por ascitis.
- Disminución de la difusión por un aumento en el fluído intersticial.
- Shunts derecha-izquierda pulmonares (fistulas arteriovenosas o atelectasias)
- FUNCION CARDIOVASCULAR EN EL CIRROTICO
Menor respuesta a la infusión de catecolaminas (glucagon, VIP, óxido nitroso ); presetan
vasodilatación periférica y shunts arteriovenosos que reducen la resistencia vascular periférica.
- Volumen sanguíneo normal o incrementado.
- Gasto cardíaco aumentado.
- Diferencia arteriovenosa de oxígeno dsiminuída, aumento de mixed venous oxygen content.
- Aumento del flujo sanguíneo esplácnico (excepto hígado), pulmón, músculo y piel.
- Disminución del flujo portal.
- Flujo hepático y renal normal o disminuído (el renal aunque fuese normal tiene menor flujo cortical)
HEMOLISIS AGUDA POSTRANSFUSIONAL
| - hidratar al paciente con cristaloides-
manitol 25-50gr para inducir diuresis- lograr diuresis >100ml/h- dopamina si hay
hipotensión - coagulograma (descartar CID)- controlar uremia, creatininemia, iono- reanalizar compatibilidad- efectuar test de Coombs |
Autor: Jorge Corbelle (h)