CLAUDICACIÓN NEUROGÉNICA, PATOLOGÍA DE FIN DE SIGLO.

 

 

Introducción

Una de las características de mayor significancia de este fin de siglo es el aumento del promedio de vida de la población. Esto nos ha enfrentado a problemas que antes no conocíamos o que se presentaban con poca frecuencia; uno de ellos es la Estenosis del canal lumbar cuyo síntoma mas prominente es la Claudicación Neurogénica.

Los síntomas de la Claudicación Neurogénica ( también conocido como síndrome de Verbiest) afecta generalmente luego de la sexta década de la vida, los pacientes al caminar una corta distancia experimentan dolor, parestesias, debilidad, cansancio o fatiga, pesadez y torpeza en las piernas que gradualmente se intensifican y les obliga a detenerse. Puede afectar a uno o a ambos miembros inferiores. Estas manifestaciones pueden confundirse con los síntomas de la claudicación intermitente de origen vascular, pero típicamente en la Caudicación Neurogénica los síntomas se atenúan y desaparecen cuando el enfermo se sienta o se acuesta, esta relación de los síntomas con los cambios posturales es de suma importancia para el diagnóstico. Caminar les hace mal pero no andar en bicicleta. Este es un test que se utiliza para diferenciarlo de la claudicación intermitente de origen vascular, completando el diagnóstico diferencial con un examen vascular periférico que es normal en esta patología.

En general los movimientos de la columna son poco dolorosos salvo la hiperextensión del tronco que hace aparecer los síntomas al exagerar la lordosis lumbar; por el contrario las molestias se atenúan o ceden con flexión lumbar actitud que van adoptando los pacientes cuando están parados o caminan ya que de esta manera se encuentran aliviados.

Material y métodos

Durante los años 1995 y 1996 hemos atendido a 4320 consultas con patología vertebral en el consultorio externo de Ortopedia y Traumatología de este Hospital, 2235 de ellas o sea el 51,74% eran por dolor lumbar con o sin propagación a miembros inferiores de distinto grado de intensidad, evolución, etiología y duración. Es decir que mas de la mitad de los pacientes consultaron por lumbalgia. En 115 se diagnosticó síndrome de Claudicación Neurogénica por las características de sus síntomas evolución y estudios complementarios. De estos pacientes 74 , es decir, el 64,3 % mejoró con el tratamiento indicado (reposo relativo, analgésicos, antiinflamatorios, fisiokinesiología, etc.) en tiempo variable. el resto 41 pacientes no mejoraron o sufrieron empeoramiento de su sintomatología y fueron considerados quirúrgicos. Hubo que excluir a 16 que no estaban en condiciones quirúrgicas por patología asociada (diabetes, cardiopatías, insuficiencia respiratoria, etc.), 10 no aceptaron la indicación quirúrgica y los restantes 15 pacientes fueron intervenidos efectuándose liberación de las estructuras nerviosas, laminectomía con foraminotomía en los segmentos comprometidos que fueron identificados previamente con resonancia magnética.

El estudio mas demostrativo para esta patología es la mieloradiculografía que permite observar con precisión el calibre del canal, las estrecheces del mismo y la acentuación de la Estenosis con la extensión del tronco y la mejoría con la flexión del mismo, pero este es un método invasivo no exento de complicaciones que con advenimiento de la resonancia magnética se ha dejado de practicar.

Luego de ser liberado los elementos nerviosos comprimidos efectuamos artrodesis con o sin instrumentación en aquellos pacientes que tenían algún grado de inestabilidad o que esta fue provocada en el acto quirúrgico (inestabilidad terapéutica).

Resultados

Los resultados obtenidos fueron calificados como muy buenos en 9 (60%) cuando el paciente se alivió de sus dolores no necesitó tomar analgésicos ni antiinflamatorios en forma habitual y mejoró significativamente su calidad de vida. Buenos en 3 (20%) cuando hubo alivio del dolor, esporádicamente necesita tomar analgésicos y mejoró su calidad de vida aunque no totalmente lo esperado por el paciente. Regulares 3 (20%) cuando hubo alivio del dolor pero necesita tomar medicación analgésica y fue necesario modificar sus hábitos de vida (mayor reposo, evitar estar parado o caminar tiempo prolongado).

No hubo complicaciones intraoperatorias ni posoperatorias obteniéndose una sólida artrodesis en aquellos pacientes que fue requerida.

Discusión

 

A la estrechez del canal raquídeo se la asocia con el Síndrome de Claudicación Neurogénica, pero la Estenosis del canal es sólo un factor en la patogenia de esta afección; la Estenosis pude ser responsable de otros sindromes dolorosos lumbares o radiculares o ser incluso asintomática.

La estrechez del canal raquídeo en un solo nivel no provoca claudicación, porque una gran herniación discal central con compresión dural no provoca claudicación, un tumor progresivo que ocluye completamente el canal no provoca claudicación, Estenosis por alteraciones degenerativas artrósicas facetarias discales etc. en un solo nivel puede provocar dolor lumbar y/o radicular pero no claudicación, la Espondilolistesis con desplazamiento del cuerpo vertebral disminuye el calibre del canal raquídeo pero por si sola no provoca claudicación, tampoco la Estenosis lateral ,es decir, la localizada en los canales por donde emergen las raíces nerviosas, en un solo nivel provoca síntomas de claudicación. Para que se produzcan los síntomas de Claudicación Neurogénica es necesario por lo menos dos niveles de Estenosis ya sea esta central o lateral.Las características anatómicas de las venas de las raíces nerviosas de la cauda equina las hace vulnerables a la congestión cuando hay compresión a múltiple nivel. Las venas de las raíces nerviosas no se anastomosan entre raíces, generalmente drenan distalmente hacia la salida en el foramen y si están ocluídas lo hacen proximalmente hacia el cono, un solo nivel de compresión no provocará congestión, cuando hay dos niveles se congestiona en el nivel intermedio, las arteriolas continuarán irrigando el segmento por la mayor presión arterial pero el drenaje deteriorado reducirá el torrente sanguíneo, el abastecimiento de oxígeno y la nutrición con formación y acumulación de metabolitos en el segmento comprendido entre las dos obstrucciones.

La neuropatología de esta afección esta en relación con la deficiente oxigenación y acumulación de metabolitos en la cauda equina o raíz nerviosa afectada. En estos casos la función nerviosa será apenas suficiente en reposo pero insuficiente durante la actividad.

Varios estudios experimentales efectuados en importantes centros de Japón, Inglaterra y .E.E.U.U. confirman esta hipótesis. La compresión en un solo nivel de 10 mm de mercurio en la cauda equina en un modelo animal de experimentación tiene muy poco efecto en la función, pero la misma compresión de 10 mm en dos niveles causa marcada reducción del flujo sanguíneo, (mas del 60%) con disminución del transporte proteico y conducción nerviosa. En pacientes con síntomas de Claudicación Neurogénica con dos niveles de compresión el estudio de dicha zona con mieloscopio confirma una gran congestión de la cauda equina.

Los dos niveles de compresión pueden estar localizados en la parte central del canal raquídeo o en la parte lateral del mismo o bien un nivel en la parte central y otro en la lateral. En el primer caso la congestión venosa afectará todas las raíces de la cauda equina en el otro afectará selectivamente la raíz comprometida.

Si la estasis venosa entre dos niveles de compresión es la responsable de los síntomas de claudicación deberíamos preguntarnos por qué los síntomas no se presentan en reposo. Esto ha sido esclarecido midiendo la presión del espacio epidural n pacientes con síndrome de Claudicación Neurogénica e distintas posiciones. Acostado la presión epidural media fue de 18 mm de mercurio, sentado asciende a 35 mm, parado se eleva a 68 mm y si se hiperextiende el tronco llega a 120 mm decreciendo a 30 mm si se lo flexiona. Esto nos explica la dependencia del síndrome a los cambios posturales.

Además como respuesta a ejercitación o estimulación periférica, en ausencia de compresión, se produce una vasodilatación arterial, que incrementa en un 200% la circulación sanguínea de la cauda equina y que se mantiene durante 30 minutos, pero cuando hay dos niveles de Estenosis el incremento de la circulación arterial luego de la estimulación es leve se mantiene pocos minutos y rápidamente desciende al 60% por debajo del nivel de reposo provocando por lo tanto fallas en la conducción nerviosa.

Hay que tener en cuenta también que los pacientes con Claudicación Neurogénica pertenecen a un grupo etario en donde coexisten frecuentemente enfermedades vasculares arterioescleróticas y que el flujo sanguíneo en este territorio de arterias anormales se hará a un mas deficiente en presencia de extasis venosa.

Conclusiones

 

Los pacientes que luego de la sexta década de la vida consultan por dolor, parestesias, debilidad, cansancio o fatiga, pesadez y torpeza en las piernas que gradualmente se intensifica y los obliga a detenerse y sentarse o acostarse, con examen vascular periférico normal en miembros inferiores, deben ser incluídos con el diagnóstico Síndrome de Claudicación Neurogénica provocada por Estenosis del canal raquídeo central o lateral, cuando esta estrechez es de moderada intensidad y afecta a dos o mas niveles provoca una éxtasis venosa y esta congestión localizada entre dos segmentos produce un incremento de la compresión y disminución del flujo circulatorio con reducción del abastecimiento de oxígeno y acumulación de metabolitos.

Esta compresión se modifica con los cambios posturales es mayor estando parado y con extensión del tronco y disminuye con flexión del mismo, acostado y sentado. Esto nos explica la dependencia del Síndrome a los cambios posturales que es lo que le da identidad al Síndrome.

Cuando la incapacidad no es demasiado severa el tratamiento conservador, analgésicos, aniinflamatorios, fisiokinesioterapia y reducción de algunas actividades puede resultar beneficioso. Por el contrario cuando el Síndrome está bien establecido y se muestra progresivo la calidad de vida se deteriora, ya el tratamiento conservador no da resultado y se debe efectuar cirugía descomprimiendo el canal raquídeo y raíces nerviosas comp rometidas con el agregado de artrodesis con o sin instrumentación si el caso así lo requiere.

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